Genetica e magrezza

Ormai non ci sono dubbi che la genetica è responsabile in parte anche della magrezza. Un gruppo di studiosi ha scoperto un gene che è coinvolto nel meccanismo dell’aumento di peso. Una parte della popolazione infatti, può mangiare senza ingrassare e tutto dipenderebbe dall’ALK (linfoma chinasi anaplastico).

“Conosciamo tutti queste persone: è circa l’uno percento della popolazione. Possono mangiare quello che vogliono ed essere metabolicamente sani. Mangiano molto, non fanno squat tutto il tempo, ma semplicemente non ingrassano”, spiega Josef Penninger, direttore del Life Sciences Institute e professore del Dipartimento di genetica dell’Università della British Columbia.

Il gene della magrezza

Alcune varianti del gene ALK, che si esprimono in una regione dell’ipotalamo, aiutano a rimanere magri creando una sorta di “resistenza” all’aumento di peso, indipendentemente dalla dieta seguita da una persona.
Fra l’altro, proprio l’ipotalamo è un’area del cervello che è coinvolta nella regolazione dell’appetito e in cui la presenza dell’ALK risulta massima.

Questo gene produce una proteina (linfoma chinasi anaplastica) coinvolta nella crescita cellulare e il medesimo gene è anche collegato ad alcuni tumori, in quanto è stato identificato come un motore per la crescita delle neoplasie.

Il gene della magrezza è stato individuato analizzando dati contenuti in una biobanca dell’Estonia, in cui era presente il DNA di più di 47.000 persone di un’età compresa fra i 20 e i 44 anni.

Attraverso un’analisi accurata del database, il team di ricercatori ha etichettato le persone tra magre, obese e facenti parte del gruppo di controllo. Hanno dunque scoperto delle varianti del gene ALK chiaramente collegate ad una più bassa suscettibilità all’aumento di peso nelle persone magre.

Effettuando esperimenti sulle drosofile e sui topi ed eliminando il gene dagli animali, si otteneva come risultato una resistenza maggiore all’insorgere dell’obesità.

Si è compreso “che l’espressione di ALK nei neuroni ipotalamici controlla il dispendio energetico attraverso il controllo simpatico della lipolisi del tessuto adiposo.”

La ricerca pubblicata su Cell, potrebbe portare a terapie mirate a “disattivare” questo gene o ridurne l’attività nei soggetti più predisposti ad ingrassare.

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